Nghiên cứu tác dụng làm suy giảm các phản ứng viêm khớp từ Thổ Phục Linh

Tên nghiên cứu: Astilbin từ Smilax glabra Roxb. Làm suy giảm các phản ứng viêm trong chuột viêm khớp do thuốc bổ trợ hoàn toàn của Freund

1. Tác giả: Lisha Đồng, Jinqiu Zhu, Hồng Chi Du, Heng Nong, Xicheng He và Xiaoyu Chen .
2. Năm nghiên cứu: 2017
3. Địa điểm nghiên cứu: Quý Dương, Trung Quốc.

4. Nội dung

Astilbin, một hợp chất flavonoid, được phân lập từ thân rễ của Smilax glabra Roxb. (có mặt cắt màu đỏ) được trồng ở tỉnh Quý Châu, Trung Quốc. Chúng tôi đã truy cập tác dụng và cơ chế tiềm năng của nó đối với sự suy giảm phản ứng viêm ở chuột AA do CFA gây ra. Kết quả của chúng tôi cho thấy rằng dùng astilbin hàng ngày ở mức 5,3 mg / kg làm giảm tổn thương khớp ở chân sau của chuột AA. Theo đó, astilbin trưng bày tác dụng ức chế đáng kể trên TNF- α , IL-1 β , và IL-6 biểu hiện mRNA. Giảm đáng kể nồng độ cytokine huyết thanh của TNF- α , IL-1 βvà IL-6 cũng được quan sát thấy ở chuột AA được xử lý bằng astilbin so với chuột AA được điều trị bằng xe.

Các biểu hiện giảm các cytokine có liên quan đến ức chế hoạt động protein của ba mục tiêu phân tử chủ chốt trong cơ chế bệnh sinh của RA, bao gồm IKK β , NF- κ p65 tiểu đơn vị B, và TLR bộ chuyển đổi My D88. Hơn nữa, tác dụng điều trị của astilbin đối với việc ức chế sản xuất cytokine cũng như giảm phản ứng viêm ở chuột AA gần với một loại thuốc chống thấp khớp thường được sử dụng là leflunomide. Nói chung, dữ liệu của chúng tôi cho thấy rằng cơ chế tác dụng của astilbin, như một tác nhân chống viêm để điều trị RA, được kết hợp với điều chỉnh việc sản xuất các cytokine tiền viêm và ức chế sự biểu hiện của yếu tố chủ chốt trong NF- κĐường dẫn tín hiệu B qua trung gian TLR.

Hình ảnh: Phân lập và nhận dạng Astilbin. (a) Mặt cắt ngang thân rễ của Quý Châu Smilax glabra Roxb. (GZ-SGR). (b) Bột astilbin kết tinh được phân lập từ GZ-SGR. (c) Cấu trúc hóa học của astilbin. (d) Sắc ký UPLC của astilbin phân lập từ GZ-SGR (II), so với astilbin tiêu chuẩn (I). Phổ khối cho cực đại của GZ-SGR astilbin được thể hiện trong (III).

5. Kết quả

Kết quả của chúng tôi đã chứng minh rằng, tương tự như thuốc ức chế miễn dịch hiện tại leflunomide, astilbin, được phân lập từ GZ-SRG, đã làm giảm đáng kể sự phát triển bệnh RA ở chuột gây ra bởi CFA bằng cách ức chế hiệu quả các cytokine được kích hoạt chức năng và các phân tử chính được kích hoạt -NF- κ B tín hiệu của quá trình phản ứng viêm trong quá trình bệnh RA. Thuốc ức chế miễn dịch tự nhiên mạnh, hoạt động mạnh này sẽ tận dụng để điều trị các biểu hiện bệnh lý của bệnh viện.

Đánh giá X quang về tác dụng của astilbin đối với sự phá hủy khớp xương chày ở chuột bị viêm khớp do thuốc bổ trợ (AA). ((a) – (d)) Thể hiện hình ảnh đại diện điển hình của khớp mắt cá chân chuột. (a) Nhóm kiểm soát; (b) Nhóm chuột AA; (c) nhóm chuột AA được điều trị bằng astilbin; (d) Nhóm chuột AA được điều trị bằng LEF. Sự sưng tấy ở chân sau của chuột được đánh giá bằng xét nghiệm X-quang mô mềm vào ngày 21 sau khi điều trị bằng astilbin hoặc LEF như được mô tả trong Vật liệu và Phương pháp.

6. Kết luận

Astilbin là một sản phẩm tự nhiên được phân lập từ GZ-SGR, cho thấy tác dụng chống viêm thông qua điều hòa cytokine âm tính ở chuột bị viêm khớp do thuốc bổ trợ. Nghiên cứu sâu hơn đã hỗ trợ rằng astilbin có thể mang lại lợi ích chống viêm khớp bằng cách ức chế tín hiệu NF- κ B qua trung gian TLR . Các phát hiện tổng thể cho thấy astilbin điều chỉnh các chất trung gian gây viêm mà GZ-SRG thể hiện tiềm năng điều trị của nó trong điều trị bệnh RA.

Sơ đồ giảm viêm khớp dạng thấp (RA) bằng astilbin (GZ-SGR). Con đường chính tắc NF-B có liên quan đến sinh bệnh học của RA. Trong tế bào chất, protein NF-κB thường liên quan đến các chất ức chế NF-B (IκBs). Các kích thích bên ngoài, bao gồm cả các thụ thể của các cytokine tiền viêm, kích hoạt bộ điều hợp TLR MyD88 và sau đó kích thích các phân tử IκB kinase (IKK), bao gồm IKK. IKK phosphorylates IκBs, dẫn đến sự xuống cấp của chúng, do đó cho phép NF-κB xâm nhập vào nhân và kích hoạt các gen góp phần gây viêm mãn tính, như cytokine, chemokine và thụ thể yếu tố hoại tử khối u (TNFR). Astilbin, được phân lập từ GZ-SGR, có thể làm giảm sản xuất các cytokine tiền viêm, bao gồm TNF-α, IL-1β và IL-6, và làm giảm biểu hiện protein của MyD88, IKKβ và p65, các thành phần quan trọng đóng vai trò quan trọng trong TLR Con đường -NF-κB trong phát triển RA.

7. Link nghiên cứu: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5585559/