Ngũ gia bì gai ức chế phản ứng viêm do lipopolysacarit gây ra trong ống nghiệm và in vivo.

Tên nghiên cứu: Acanthopanax trifoliatus ức chế phản ứng viêm do lipopolysacarit gây ra trong ống nghiệm và in vivo.

Tác giả: Tzu‐Mei Chien , Po‐Chow Hsieh , Shyh‐Shyun Huang , Jeng‐Shyan Deng ,Yu‐Ling Ho , Yuan‐Shiun Chang và Guan‐Jhong Huang.
Năm nghiên cứu: 2015
Địa điểm nghiên cứu: Đài Trung, Đài Loan.
Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26520688

5. Nội dung

Phản ứng viêm chống nhiễm trùng và chấn thương mô. Các đặc điểm của quá trình viêm bao gồm tăng tính thấm thành mạch máu sau đó di chuyển tế bào miễn dịch, có thể dẫn đến sự hình thành phù. Đại thực bào được kích hoạt bởi cytokine và nội độc tố vi khuẩn, chẳng hạn như lipopolysacarit (LPS). Các đại thực bào tích cực tham gia vào các phản ứng viêm bằng cách giải phóng các cytokine tiền viêm [yếu tố hoại tử khối u ‐ alpha (TNF ‐ α), interleukin (IL) 1β và IL 6] và các yếu tố gây viêm [oxit nitric (NO)] vị trí nhiễm trùng hoặc tổn thương mô. LPS là thành phần chính của tổn thương phổi cấp tính (ALI) trong mô hình động vật.

Các cơ chế của ALI đang dần trở nên rõ ràng. Quản trị LPS nội sọ gợi ra một loạt các thay đổi bệnh lý, chẳng hạn như tổn thương tính toàn vẹn tế bào nội mô và biểu mô, phù phổi, giải phóng hàng loạt các chất trung gian gây viêm và các yếu tố hóa học, và thâm nhiễm bạch cầu trung tính lan rộng. Cơ chế di chuyển bạch cầu trung tính và sinh bệnh học trong ALI do LPS gây ra vẫn chưa hoàn toàn được hiểu.

Tuy nhiên, các nghiên cứu trước đây đã chứng minh sự tham gia của yếu tố hạt nhân ‐ B (NF B) trong sinh lý bệnh ALI. Acanthopanax trifoliatus, còn được gọi là Acanthopana xiến ba lá trong cộng đồng Trung Quốc, thuộc họ Araliaceae. Lá và rễ của cây này thường được sử dụng trong y học cổ truyền Trung Quốc cho hoạt động giống như nhân sâm của họ. Thảo dược này được sử dụng như một loại thuốc dân gian để điều trị vết bầm tím, đau thần kinh, liệt dương và bệnh gút ở Trung Quốc và Đài Loan, và nó có tác dụng chữa bệnh khá tốt trong điều trị cảm lạnh thông thường, vàng da, đau dạ dày, tiêu chảy và loét.

Các nghiên cứu về phytochemical trên lá của A. trifoliatus [phần ethyl acetate của A. trifoliatus (EAAT)] đã tiết lộ một hàm lượng cao của diterpenoids (ví dụ, axit continentalic, axit triterpenoid carboxylic, phenylpropanoid glycoside) lipit, steroid và ankan. Cho đến nay, chỉ có một vài nghiên cứu dược lý về A. trifoliatus được báo cáo trong tài liệu. A. trifoliatus được báo cáo là có tác dụng chống ung thư, chống viêm, hạ huyết áp, chống trầm cảm và các hoạt động chống oxy hóa.

Nghiên cứu này đã điều tra các tác dụng chống viêm của EAAT cả in vitro và in vivo. Phát hiện của chúng tôi cho thấy EAAT là một ứng cử viên tốt cho sự phát triển của các chất bổ sung chế độ ăn uống để ngăn ngừa ALI và ức chế viêm

Kết quả:

Phân tích sắc ký lỏng hiệu năng cao đã thiết lập sắc ký vân tay của phần ethyl acetate của A. trifoliatus (EAAT). Tác dụng chống viêm của EAAT được phát hiện bằng cách sử dụng kích thích lipopolysacarit (LPS) của dòng tế bào đại thực bào chuột RAW264.7 in vitro và tổn thương phổi do LPS in vivo. Tác động của EAAT đối với việc sản xuất các chất trung gian gây viêm do LPS trong các đại thực bào ở chuột RAW264.7 và mô hình chuột được đo bằng cách sử dụng xét nghiệm miễn dịch hấp thụ liên kết với enzyme và Western blot.EAAT làm suy giảm việc sản xuất oxit nitric do LPS (NO), yếu tố hoại tử khối u-alpha, interleukin-1β (IL-1β) và IL-6 in vitro và in vivo.

Tiền xử lý với EAAT làm giảm rõ rệt sự thay đổi mô học do LPS gây ra trong các mô phổi. Hơn nữa, EAAT làm giảm đáng kể số lượng tế bào và nồng độ protein tổng số trong dịch rửa phế quản phế quản. Kết quả kiểm tra vết rạn ở phương Tây cho thấy EAAT đã chặn biểu hiện protein của NO synthase, cyclooxygenase-2, phosphoryl hóa protein nhân tố kappa-B ức chế alpha (IκB-α) và protein kinase được kích hoạt bằng LPS trong các tế bào RAW264 kích thích LPS cũng như tổn thương phổi do LPS. Nghiên cứu này cho thấy A. trifoliatus có thể là một ứng cử viên trị liệu tiềm năng để điều trị các bệnh viêm nhiễm.

Hình ảnh: Ảnh hưởng của EAAT đến thay đổi mô bệnh học phổi ở chuột bị tổn thương phổi cấp tính do LPS. Chuột đã bị giết lúc 6 giờ sau khi kích thích LPS – Phổi trái được cắt bỏ và nhúng vào 10% chính thức và được cắt, tiếp theo là nhuộm hematoxylin và eosin (độ phóng đại, 400 ×). Hình ảnh là đại diện của ba thí nghiệm. DEX = dexamethasone; EAAT = phần ethyl acetate của Acanthopanax trifoliatus; LPS = lipopolysacarit.

(Một sự điều khiển; (B) nhóm LPS; (C) LPS + DEX (10 mg / Kg); (D) LPS + EAAT (125 mg / Kg); (E) LPS + EAAT (250 mg / Kg); (F) LPS + EAAT (500 mg / Kg).

Kết luận

Tóm lại, nghiên cứu của chúng tôi chứng minh rằng ethyl acetate của A. trifoliatus (EAAT) đã ngăn chặn ALI do LPS gây ra. EAAT tiền xử lý làm thay đổi mô học phổi, phù phổi, giảm thâm nhiễm tế bào viêm vào mô phổi và ức chế giải phóng cytokine gây viêm trong BALF. EAAT thể hiện phản ứng chống viêm mạnh mẽ thông qua việc ức chế hoạt hóa NF ‐ κB và các con đường MAPK. Những dữ liệu này cho thấy EAAT bảo vệ mô phổi khỏi tổn thương do LPS gây ra thông qua các hoạt động chống viêm tiềm năng và tác dụng kháng khuẩn. Do đó, EAAT có thể là một tác nhân trị liệu mới tiềm năng để phòng ngừa và điều trị ALI.